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海南大学张家超/韩哲等NC：借力小鼠肠道，让益生菌定向进化对抗脂肪肝Nature Communications——[15.7]
① 背景与设计：针对益生菌功能优化效率低下的问题，开发一种体内定向进化平台，利用无菌小鼠肠道作为“生物反应器”，结合饮食诱导的选择压力，以增强益生菌的特定表型。② 核心成果：该平台实现了动物双歧杆菌乳亚种的胆汁酸代谢功能的体内定向增强，提升了对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的改善功能，为开发个性化与功能定制的新一代活菌疗法奠定基础。③ 体内进化优势：与无法产生功能增益的体外进化相比，在宿主介导的肠道选择压力下，进化获得的变异菌株胆汁酸代谢能力显著提升77%。④ 关键遗传变异：多组学分析鉴定出两个关键单核苷酸变异，即胆盐水解酶编码基因cbh上游区域变异及胆汁酸外排转运蛋白基因mdr非同义突变。⑤ 变异功能验证：功能验证实验证实上述突变分别驱动对应基因表达上调，并显著提升了底物结合效率。⑥ NAFLD干预效果：在饮食诱导的NAFLD雄性小鼠模型中，每日定植适应性菌株较原始菌株更显著地恢复胆汁酸稳态，并降低肝脏脂肪变性及炎症脂质生物标志物。
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Harnessing a germ‑free mouse gut bioreactor for directed evolution of probiotics to combat non-alcoholic fatty liver disease
2026-02-24 , doi: 10.1038/s41467-026-69823-0
合肥大健康研究院谢伟团队：摆脱抗生素依赖，自调控双密钥工程菌"智疗"结肠炎Advanced Science——[14.1]
① 背景与设计：针对工程菌疗法中质粒不稳定、依赖抗生素及功能单一的问题，基于大肠杆菌Nissle 1917构建了“双密钥”基因回路工程菌用于溃疡性结肠炎治疗。② 核心成果：该系统通过无抗生素的双质粒补偿（asd/thyA）确保稳定性，整合群体感应裂解回路（SLC）控制菌群密度，协同递送治疗蛋白IL-2突变体与Amuc_1100，在小鼠模型中有效缓解结肠炎。③ 系统构建：λ-Red重组构建Δasd ΔthyA营养缺陷型菌株，其存活严格依赖双补偿质粒；整合LuxI/R系统调控的SLC实现周期性裂解与蛋白释放。④ 体外验证：工程菌裂解释放的IL-2突变体选择性激活调节性T细胞，且Amuc_1100蛋白促进紧密连接蛋白表达并降低Caco-2模型通透性。⑤ 体内疗效：经L100-55肠溶包衣实现结肠靶向递送的工程菌，显著改善DSS结肠炎小鼠疾病活动指数与组织病理，增加结肠调节性T细胞，降低中性粒细胞浸润及促炎因子水平。⑥ 菌群调节：工程菌干预部分逆转了DSS诱导的肠道菌群失调，显著增加了乳杆菌等有益菌丰度。
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Dual-Key Genetic Circuit Enables Stable and Self-Regulated Engineered Bacteria for the Treatment of Ulcerative Colitis
2026-02-13 , doi: 10.1002/advs.202520434
浙江省人民医院许秋然团队：工程菌化身微工厂，原位双重释药激活抗肿瘤免疫Advanced Science——[14.1]
① 背景与设计：为克服免疫检查点抑制剂（ICI）和STING激动剂的药物递送局限，构建缺氧反应细菌（HRB）与载cGAMP脂质体（LC）复合物HRB@LC。② 核心成果：该平台结合合成生物学与材料工程，在肿瘤部位原位产生抗CD47抗体（aCD47）并响应性释放cGAMP，协同阻断免疫逃逸并激活STING通路，驱动系统性抗肿瘤免疫。③ 体外功能验证：在弱酸条件下，LC从HRB@LC表面释放并被巨噬细胞内吞，激活STING通路并诱导IFN-β表达；缺氧条件下，HRB表达的aCD47能阻断CD47-SIRPα信号通路，显著增强巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬能力。④ 体内靶向与疗效：HRB@LC在荷瘤小鼠中显示出优越的肿瘤靶向性与定植力，其静脉注射显著抑制皮下及原位乳腺癌生长，降低肺转移负荷，且未引发系统性器官毒性。⑤ 免疫机制：HRB@LC干预显著增加了肿瘤中M1型巨噬细胞、成熟树突状细胞和CD8+ T细胞的浸润，上调Ifnb1、Ccl5等因子表达，重塑肿瘤免疫微环境，驱动抗肿瘤免疫，并可能诱导免疫记忆。
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Engineered Bacteria Factory Integrating Drug Delivery and Antibody Manufacture for Activating the STING Signal Pathway Mediated Tumor Immunotherapy
2026-02-19 , doi: 10.1002/advs.202518172
皮肤病研究所陆前进团队：纳米涂层赋能传统益生菌，调控代谢缓解狼疮自身免疫Advanced Science——[14.1]
① 平台构建设计：针对鼠李糖乳杆菌GG（LGG）肠道存活率低的问题，开发聚多巴胺涂层修饰的LGG@PDA递送系统以干预系统性红斑狼疮（SLE）小鼠。② 核心发现概述：LGG@PDA重塑肠道菌群并富集L-甲硫氨酸，通过上调巨噬细胞CX3CR1表达增强胞葬作用，驱动免疫稳态恢复及狼疮缓解。③ 系统性疗效评估：在两种狼疮小鼠模型中，口服LGG@PDA显著降低蛋白尿及抗dsDNA抗体，改善肾病理并纠正脾脏Th17/Treg失衡。④ 肠黏膜微环境调节：LGG@PDA缓解肠道氧化应激，促使巨噬细胞向CX3CR1hi亚群转化并减少TNF-α+细胞，上调紧密连接蛋白修复屏障。⑤ 菌群与代谢特征：LGG@PDA显著恢复肠道菌群多样性，并特异性富集在SLE患者及模型小鼠中均显著耗竭的代谢物L-甲硫氨酸。⑥ 机制靶向验证：外源补充L-甲硫氨酸显著逆转巨噬细胞胞葬缺陷，而使用CX3CR1拮抗剂则完全阻断该代谢物的免疫修复效应。
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Polydopamine-Encapsulated Probiotics Restore Gut Homeostasis and Reinstate Macrophage Efferocytosis in Systemic Lupus Erythematosus
2026-02-20 网上炒股配资公司, doi: 10.1002/advs.202522637
扬州大学王梦芝/丁洛阳等：瘤胃菌群及代谢物如何影响绵羊性情特征？Microbiome——[12.7]
① 研究背景与设计：为探究反刍动物瘤胃微生物组与性情的关系及其代谢机制，对197头美利奴绵羊进行宏基因组、血浆代谢组与四种标准化行为测试的多组学关联分析。② 核心发现与意义：瘤胃微生物组及其代谢通路可部分解释绵羊基于叫声的应激情绪表型变异，并伴随神经递质与能量代谢相关血浆代谢物的显著改变，揭示了微生物-代谢物-行为表型间的潜在关联网络。③ 微生物组关联：25个物种和16条MetaCyc通路分别解释了37.5%与11.1%的性情变异，且γ-氨基丁酸（GABA）分流与尿囊素降解途径与高频叫声表型显著正相关。④ 代谢物中介作用：微生物GABA分流及尿囊素降解途径与血浆乙酰左旋肉碱及尿皮质酮水平负相关，并被证实部分介导了对应激发声行为的调控。⑤ 关键物种功能：与GABA分流途径正相关的Cryptobacteroides sp902761655，其基因组注释显示其富集于谷氨酸代谢及GABA分流等神经相关通路。⑥ 应激代谢响应：行为应激又发了绵羊血浆代谱显著改变，部分代谢物变化与瘤胃微生物通路丰度相关。
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Association between the gut microbiome and plasma metabolites linked to vocalization-based temperament in Merino sheep
2026-02-19 , doi: 10.1186/s40168-025-02332-2
家禽研究所施寿荣团队：藏鸡肠道菌群如何削弱病菌毒力？Microbiome——[12.7]
① 背景与设计：为探究肠道菌群代谢物对病原体毒力的调控机制，对比抗感染藏鸡与易感肉鸡并整合粪菌移植及多组学分析。② 核心发现与意义：藏鸡肠道菌群来源的丙酸盐通过直接结合沙门氏菌的LuxS蛋白以阻断AI-2群体感应，从而下调关键毒力基因表达，揭示了菌群代谢物直接干预病原体毒力的新机制。③ 菌群与代谢物关联：粪菌移植将藏鸡的抗性表型转移给肉鸡，伴随产短链脂肪酸菌扩增及血清丙酸盐水平升高，其浓度与毒力基因表达负相关。④ 丙酸盐功能验证：体外实验显示丙酸盐剂量依赖性地抑制沙门氏菌生物膜形成、降低AI-2活性并下调fliC、csgD和luxS表达，体内补充亦有效。⑤ LuxS/AI-2通路作用：luxS敲除后，丙酸盐对毒力表型的抑制作用被消除，证实其效应依赖完整的LuxS/AI-2系统。⑥ 分子互作机制：分子对接与点突变实验证实，丙酸盐直接结合LuxS蛋白的Ile53位点，该结合对其抑制功能至关重要。
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Microbiota-derived propionate suppresses Salmonella virulence gene expression via LuxS quorum sensing
2026-02-19 , doi: 10.1186/s40168-026-02366-0
曹振辉/张家禹等：鸡肠道微生物跨界变异全景图，揭示病毒组关键作用Microbiome——[12.7]
① 背景与设计：针对鸡肠道微生态中跨界变异模式不清的问题，通过整合10个本土鸡品种的短读长与长读长宏基因组及宏转录组测序，系统描绘了原核生物与病毒的变异景观。② 核心发现：跨界基因组变异具有协同突变过程与界别特异性驱动因素，且病毒作为关键遗传交换载体驱动了肠道生态系统的进化。③ 协同突变模式：原核生物与病毒的结构变异与单核苷酸变异密度均呈一致正相关，其中DNA病毒具有最高变异流行率且温和噬菌体积聚的变异显著高于烈性噬菌体。④ 代谢途径重组：原核生物变异主要富集于碳水化合物和氨基酸代谢通路，而病毒突变广泛劫持宿主的多条核心代谢途径。⑤ 水平转移机制：跨界基因组间具有强烈的病毒相关水平基因转移特征，其中噬菌体向细菌的单向基因流动最为频繁并伴随转移基因的高度变异富集。⑥ 变异驱动因素：生态位宽度是决定跨界微生物单核苷酸变异密度的核心预测因子，而基因组GC含量与DNA及RNA病毒的单核苷酸变异密度呈负相关。
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Cross-kingdom genomic variation in chicken gut microbiomes: insights from China's diverse local breeds
2026-02-19 , doi: 10.1186/s40168-026-02347-3
湖州市中心医院赵兴明团队：长读长测序如何重构宏基因组学研究（综述）Science China Life Sciences——[9.5]
① 核心内容概述：本文系统综述了宏基因组长读长测序（LRS）的计算方法进展，强调其在提升微生物分类分辨率、基因组组装连续性及关键遗传元件解析方面的核心优势。② 物种分类策略：分类主要采用基于核苷酸（DNA-to-DNA）、蛋白质（DNA-to-protein）及标志基因的策略，克服了短读长测序（SRS）在处理复杂重复区域及高错误率时的分类局限。③ 组装算法优化：组装技术从传统的德布鲁因图转向重叠布局共识（OLC）及重复图算法，利用 MetaFlye 或 hifiasm-meta 等工具显著提升了复杂基因组区域的完整性。④ 基因组分箱技术：分箱工具结合图神经网络与组装图信息，通过多样本丰度模式生成高质量宏基因组组装基因组（MAGs），部分高精度数据可跳过分箱直接提取环状基因组。⑤ 遗传元件鉴定：LRS 能够识别完整的噬菌体、质粒、抗生素抗性基因（ARGs）及生物合成基因簇（BGCs），解决了片段化序列导致的遗传边界识别难题。⑥ 高级特征解析：技术扩展至直接检测 DNA 甲基化及结构变异（SVs），利用表观遗传特征辅助菌株水平分析，能精准追踪丰度低至 0.2% 的稀有菌株变异。⑦ 面临挑战展望：尽管优势明显，但仍面临覆盖度不均、数据库存在地理偏倚及计算资源消耗大的挑战，未来需整合多组学数据并优化低覆盖度算法以提升精度。
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A review of computational approaches for metagenomics by long-read sequencing
2026-02-09 , doi: 10.1007/s11427-025-3133-3
华大郭锐进/朱岩梅等：GutMIND数据库发布，锁定9种护脑菌并量化肠脑健康Gut Microbes——[11]
① 背景与多队列设计：针对神经精神障碍微生物-肠-脑轴研究的队列异质性，整合12个国家31项宏基因组研究构建GutMIND标准化预处理数据库（n=3492）。② 核心发现：跨14种疾病表征了肠道菌群失调模式，开发出基于机器学习的疾病分类器与微生物健康指数，为精神疾病的精准干预提供标志物。③ 群落结构改变：高品质发现队列（n=2734）数据证实，相比健康对照，患者肠道菌群系统性异质性显著增加，其中帕金森病与精神分裂症表现出高度一致的失调特征。④ 保守代谢物种：多队列荟萃分析揭示108条代谢通路显著改变，并确定以普氏粪杆菌为代表的健康富集核心物种及特定疾病关联物种。⑤ 疾病分类模型：MetaClassifier框架利用分类丰度图谱在发现队列对8种疾病的分类平均AUROC达0.69，并在独立验证队列（n=400）中保持平均AUROC为0.71的预测稳健性。⑥ 肠脑健康指数：构建的MGBA-HI得分与抑郁严重程度等临床表型显著相关，其区分神经精神疾病状态的敏感度显著优于传统Shannon多样性指数。⑦ 保护性菌群机制：筛选出9种核心神经保护性肠道细菌，其基因组具备合成谷氨酸与乙酸盐等神经活性代谢物的完整肠脑模块潜力。
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GutMIND: A multi-cohort machine learning framework for integrative characteristics of the microbiota-gut-brain axis in neuropsychiatric disorders
2026-02-16 , doi: 10.1080/19490976.2026.2630563
四川大学潘雄飞团队：孕期肠道菌群与脂质组的双向对话，解码产前抑郁Molecular Psychiatry——[10.1]
① 研究背景与设计：依托1086名孕妇前瞻性队列纵向收集的血清与粪便样本，通过脂质组学与16S rRNA测序，解析产前抑郁的宿主脂质组与肠道菌群交互特征。② 核心发现与意义：产前抑郁伴随特异性的血清脂质与肠道菌群扰动，二者构成的菌群-脂质轴存在双向时序协同，为解析该疾病的代谢-微生物病理机制提供了依据。③ 脂质组学特征：95种血清脂质与产前抑郁显著相关，尤其溶血磷脂酰乙醇胺（LPEs）和中长链酰基肉碱（CARs）分别与抑郁呈负、正相关性。④ 肠道菌群时序扰动：7个肠道菌属与症状显著相关，其中[Ruminococcus]_gnavus_group和肠球菌属丰度的降低在时序上先于抑郁评分的升高。⑤ 双向交互网络：中介分析显示，Ralstonia等菌属通过LPEs和CARs介导了与产前抑郁的关联；交叉滞后面板模型进一步证实了脂质、菌群与抑郁症状之间存在复杂的双向时序影响。⑥ 功能与预测关联：功能预测表明，CARs与菌群的三羧酸循环通路正相关，而LPEs与S-腺苷甲硫氨酸合成通路负相关；基于脂质组的多组学模型对产前抑郁的预测效能有限。
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Dynamic interactions between gut microbiome and host lipidome in antenatal depression: a large longitudinal study
2026-02-16 , doi: 10.1038/s41380-026-03472-z
首医大张聚团队：物质滥用损害肠道微生态，戒除亦难抹平菌群创伤Molecular Psychiatry——[10.1]
① 背景与设计：针对甲基苯丙胺停药后肠道菌群长期变化不明的问题，对戒断期成瘾者队列及致敏小鼠模型进行了跨物种16S rRNA测序分析。② 核心发现与意义：甲基苯丙胺滥用伴随肠道菌群持续失调，并在停药后通过微生物互作形成新稳态，为成瘾造成的长期损害及生物标志物开发提供依据。③ 人群菌群特征：戒断期成瘾者肠道菌群结构与健康对照显著不同，且失调程度与药物滥用时长呈正相关。④ 动物模型验证：致敏小鼠在停药后菌群失调持续存在并进一步恶化，证实药物诱导的微生态改变难以自行恢复。⑤ 核心敏感菌群：跨物种鉴定出梭菌目下7个对药物敏感的核心菌属，其中瘤胃菌科与毛螺菌科丰度表现出动态且反向的代偿性变化。⑥ 功能与生态重塑：长期暴露驱动菌群重塑碳水化合物代谢及神经调节功能，敏感菌属通过与产乳酸菌广泛互作来维持重塑后的新稳态。⑦ 诊断应用潜力：基于核心敏感菌属构建的随机森林分类器能有效区分不同地域滥用者，对于滥用时长超过三年的人群预测曲线下面积高达0.99。
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Methamphetamine induces long-lasting dysbiosis of the gut microbiota
2026-02-23 , doi: 10.1038/s41380-026-03475-w
浸大卞兆祥团队：结肠炎肠-肝轴失调如何影响中药复方药物代谢Pharmacological Research——[10.5]
① 背景与设计：为解析病理状态下的药代动力学变异，以溃疡性结肠炎及中药复方CDD-2103为模型，整合小鼠、人类及多组学数据，探究肠-肝轴失调驱动的结构依赖性药物处置变化。② 核心发现与意义：结肠炎通过抑制肝代谢、上调肠道菌群糖苷水解并延长肠道转运，重塑多组分草药的药代动力学谱，为复杂疾病精准用药提供机制框架。③ 结构依赖性变异：结肠炎小鼠中，CDD-2103成分呈结构特异性药代动力学改变，如环烯醚萜类系统暴露显著降低（如马钱苷AUC改变0.8倍），而生物碱系统清除显著延迟（如小檗碱半衰期延长5.8倍）。④ 肝脏代谢抑制：结肠炎伴随肝细胞色素P450与UDP-葡萄糖醛酸转移酶显著下调，导致微粒体对目标化合物代谢清除能力显著减弱。⑤ 肠道代谢增强：肠道菌群糖苷水解酶丰度显著增加125%，促使对甘草苷与甘草酸等成分的水解加快，伴随β-葡萄糖苷酶等活性显著升高。⑥ 机制整合与验证：小檗碱等变异由肝肠共同驱动，而姜黄素等变化归因于肠道特异性过程，人类样本证实糖苷水解酶丰度与疾病活动度呈显著负相关。
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Gut-liver axis dysregulation in colitis underlies structure-dependent pharmacokinetics of a traditional Chinese medicine
2026-02-12 , doi: 10.1016/j.phrs.2026.108135
浙大宋章法团队NC：组织菌群图谱，解码结直肠正常到癌变全路径Nature Communications——[15.7]
① 背景与设计：为阐明结直肠癌发生过程中组织驻留菌群（TRM）的动态变化，对1134份人类正常、息肉及癌组织样本进行横断面16S rRNA测序分析。② 核心发现与意义：TRM组成特征与结直肠组织病理状态特异性相关，而与肿瘤分期或患者预后无强关联，基于少数菌属的模型可区分组织类别，为理解菌群在癌变中的作用提供了新视角。③ 病理特异性分布：癌组织的细菌负荷显著高于正常和息肉组织，主坐标分析显示三类组织呈现各自独立的微生物特征谱。④ 临床异质性脱钩：TRM组成在不同肿瘤分期、解剖位置或患者生存状态间未观察到显著关联，对既定临床异质性缺乏显著区分能力。⑤ 状态分类模型：机器学习鉴定出假单胞菌属、梭杆菌属等区分组织状态的核心鉴别菌属，并在独立队列中有效区分正常、息肉与早期癌变组织。⑥ 原位空间验证：荧光原位杂交证实核心菌属在真实微环境中的定植模式，如梭杆菌属在正常、息肉到癌组织中丰度递增的趋势，印证测序数据。
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The landscape of tissue-resident microbiota across normal, polyp, and colorectal cancer tissues
2026-02-24 , doi: 10.1038/s41467-026-69705-5
国家生物信息中心李明锟团队Science子刊：瘤内口腔厌氧菌分泌对甲酚，促食管癌免疫抑制Science Advances——[12.5]
① 背景与设计：为解析食管鳞状细胞癌（ESCC）瘤内微生物的作用，本研究整合了患者队列宏基因组/单细胞测序与小鼠模型及分子实验。② 核心发现：口腔来源的瘤内细菌微小微单胞菌（P. micra）通过分泌代谢物对甲酚诱导调节性T细胞分化，驱动免疫抑制微环境，促进ESCC进展。③ 关键致病菌鉴定：多因素生存分析及宏基因组学证实P. micra在肿瘤组织中显著富集且伴随患者不良预后。④ 免疫微环境关联：单细胞测序联合多重免疫荧光证实P. micra丰度与肿瘤微环境中FOXP3+调节性T细胞的浸润程度呈正相关。⑤ 代谢效应确认：皮下成瘤小鼠模型联合非靶向代谢组学证实瘤内注射P. micra显著驱动肿瘤生长并特异性富集代谢物对甲酚。⑥ 细胞内信号传导：对甲酚通过剂量依赖性地提升CD4+ T细胞内的活性氧水平驱动FOXP3+调节性T细胞分化。⑦ 干预阻断验证：在小鼠模型中同步给予活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸可完全阻断对甲酚诱导的调节性T细胞分化及促瘤表型。
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Intratumoral Parvimonas micra promotes esophageal squamous cell carcinoma via p-cresol-induced Treg differentiation
2026-02-20 , doi: 10.1126/sciadv.ady1644
西北大学严健/陈尔飞等Science子刊：捕捉增强子遗传与表观变异，锁定肠癌高精度诊断靶标Science Advances——[12.5]
① 背景与设计：结合高通量增强子活性筛选SNP-STARR-seq与Methyl-STARR-seq及多组学分析，系统评估原发与转移结直肠癌细胞中非编码遗传与表观遗传变异的功能。② 核心发现与意义：全面绘制了结直肠癌增强子调控变异图谱，揭示了驱动肿瘤发生和转移的分子机制，鉴定出高诊断效能的表观遗传生物标志物。③ 原发癌功能变异：SNP-STARR-seq在原发癌细胞系中鉴定出922个共有功能性SNP，其中rs67941642通过显著增强转录因子GFI1结合驱动肿瘤抑制基因TAF4表达。④ 转移特异性突变：在转移细胞系中鉴定出3136个特异性功能SNP；其中体细胞获得的rs1962004-A等位基因创建了AP-1复合物结合位点，以激活致癌基因LRRC61的表达，促进细胞增殖与迁移。⑤ 表观遗传与诊断：Methyl-STARR-seq鉴定了数千个甲基化敏感性增强子元件；高甲基化位点cg08640619通过破坏RUNX2结合导致邻近基因KIRREL1和ETV3下调，且该位点与cg25982657显示出极高的早期诊断潜力（AUC>0.96）。
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Systematic analysis of functional genetic and epigenetic variants in colorectal cancer
2026-02-20 , doi: 10.1126/sciadv.aeb2473
华中农大魏宏逵/黄宁宁等Science子刊：肠道内源脂质驱动ILC3发育，筑起新生儿抗感染免疫防线Science Advances——[12.5]
① 背景与核心设计：针对早期肠道免疫发育调控机制不明的问题，结合基因敲除小鼠与多组学技术探究3型固有淋巴细胞（ILC3）的分化通路。② 核心发现与意义：脂质代谢物12R-HETE作为核受体Nur77的内源性配体，通过激活Nur77-Impdh1轴驱动NKp46+ ILC3发育并增强固有抗感染免疫。③ 受体缺失表型：Nur77缺陷新生小鼠的肠道NKp46+ ILC3显著减少，伴随前体双阴性ILC3向NKp46+亚群转化失败及T-bet表达受损。④ 配体鉴定与生成：12R-HETE与Nur77配体结合域高亲和力结合并诱导其转录，该代谢物由肠道固有层淋巴细胞介导合成且完全独立于肠道微生物群。⑤ 体内激活效应：补充12R-HETE以Nur77和Notch通路依赖的方式显著增加肠道NKp46+ ILC3绝对数及IFN-γ的分泌。⑥ 机制与抗感染：联合测序证实Nur77直接转录激活靶标Impdh1，配体预处理显著降低了Rag1-/-小鼠在暴露于鼠伤寒沙门氏菌下的组织载菌量。
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12R-HETE acts as an endogenous ligand for Nur77 in the intestines and regulates NKp46+ ILC3 development
2026-02-20 , doi: 10.1126/sciadv.adz8405
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